文献类型： 中文期刊

作者： 薛婷丽 ¹ ; 郑明明 ² ; 李洁 ¹ ; 裴李圆 ¹ ; 田蕾 ¹ ; 韩浩 ¹ ;

作者机构： 1.山西医科大学公共卫生学院

2.中国农业科学院油料作物研究所

关键词： α-亚麻酸植物甾醇酯;脂肪变性;自噬;HepG2细胞;mTORC1

期刊名称： 现代预防医学

ISSN： 1003-8507

年卷期： 2022 年 49 卷 016 期

页码： 2918-2923,2950

收录情况： 北大核心

摘要： 目的 观察α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对油酸(OA)诱导的肝细胞脂肪变性的影响,并从调节自噬角度进一步探索其可能的分子机制.方法 将HepG2细胞分为:对照组(Control)、模型组(OA)、ALA组(OA+ALA)、PS组(OA+PS)和PS-ALA组(OA+PS-ALA).CCK-8检测细胞活力;尼罗红染色观察肝细胞脂滴积累;GPO-PAP法测定细胞中TG的含量;Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ和p62蛋白表达水平;免疫荧光检测自噬调控因子p-mTORC1、LC3Ⅱ和p62表达水平.采用单因素方差分析进行多组实验结果间的比较;采用LSD法和DunnettT3法进行两两比较.结果 PS-ALA显著降低OA诱导的HepG2细胞脂质沉积和TG水平,且效果优于α-亚麻酸(ALA)或者植物甾醇(PS)单独干预(F=35.198,P<0.001);PS-ALA显著降低HepG2细胞LC3Ⅱ和p62的蛋白表达水平,促进细胞自噬(F=10.614,P=0.001;F=20.222,P<0.001);进一步的分子机制研究表明PS-ALA抑制OA引起的mTORC1磷酸化激活(F=644.164,P<0.001),同时伴随LC3Ⅱ和p62的表达水平降低(F=393.234,P<0.001;F=668.414,P<0.001).结论 PS-ALA显著改善OA诱导的HepG2细胞脂肪变性,其分子机制可能与抑制mTORC1磷酸化促进自噬有关.