文献类型： 中文期刊

作者： 南福龙 ¹ ; 南文龙 ¹ ; 焉鑫 ¹ ; 王惠 ¹ ; 江莎莎 ¹ ; 张树芸 ¹ ; 于忠杰 ¹ ; 张现娟 ¹ ; 刘俸君 ¹ ; 李俊 ¹ ; 周晓琼 ¹ ; 牛德磊 ¹ ; 李一权 ¹ ; 汪伟 ¹ ; 史宁 ¹ ; 金宁一 ¹ ; 解长占 ¹ ; 崔晓妮 ¹ ; 张赫 ¹ ; 王斌 ¹ ; 鲁会军 ¹ ;

作者机构： 1.青岛大学基础医学院特种医学系;中国动物卫生与流行病学中心;青岛华赛伯曼医学细胞生物有限公司;长春中医药大学院士工作站;温州大学病毒学研究所;吉林大学动物医学学院;中国农业科学院长春兽医研究所

关键词： 新城疫病毒;树突状细胞;白介素12;T淋巴细胞;免疫抑制

期刊名称： Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)

ISSN： 1673-1581

年卷期： 2024 年 03 期

页码： 254-275

收录情况： SCI ; CSCD

摘要： 新城疫病毒作为一种极具潜力的疫苗载体，已被应用于多种疫苗的开发，但目前对于该病毒在抗原提呈中免疫调节作用的研究较少。为阐明新城疫病毒感染的树突状细胞与T淋巴细胞相互作用时的关键抑制因子，本研究将新城疫病毒疫苗LaSota株作为抑制剂对树突状细胞进行预处理，并用细菌脂多糖刺激树突状细胞的活化，通过采用酶联免疫吸附法（ELISA）、流式细胞术、免疫印迹和荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测相关指标的变化。结果表明，新城疫病毒感染通过p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）依赖的方式抑制树突状细胞中白介素12p40(IL-12p40)亚基的表达，从而抑制IL-12的活性单位IL-12p70的合成，致使树突状细胞诱导的T细胞增殖和γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和6型白介素（IL-6）分泌下降。同时，细胞因子的下调促进了新城疫病毒从树突状细胞向T淋巴细胞的传播。此外，不同毒力型的新城疫病毒均表现出抑制活性。综上所述，新城疫病毒可以调节多种免疫细胞互作的强度，从而促进病毒的增殖与传播。因此，本研究揭示了一种新城疫病毒的新型免疫抑制机制，同时也为新城疫病毒载体疫苗的改进提供了新的思路。