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苹果炭疽叶枯病菌CgCMK1基因的克隆与功能分析

文献类型： 中文期刊

作者： 张俊祥 1 ; 王美玉 1 ; 迟福梅 1 ; 徐杰 1 ; 周宗山 1 ;

作者机构： 1.农业部园艺作物种质资源利用重点实验室;中国农业科学院果树研究所

关键词： 苹果炭疽叶枯病;胶孢炭疽菌;CgCMK1基因;表型分析

期刊名称： 植物病理学报

ISSN： 0412-0914

年卷期： 2020 年 01 期

页码： 40-48

收录情况： 北大核心 ; CSCD

摘要： 苹果炭疽叶枯病是由胶孢炭疽菌(Colletotrichum gloeosporioides)引起的苹果重要叶部病害,严重威胁苹果树的生长。CMK1-MAPK途径在植物病原真菌致病过程中具有重要的作用。本研究从苹果炭疽叶枯病菌中克隆了黄瓜炭疽病菌(C.lagenarium)CMK1的同源基因CgCMK1。CgCMK1基因ORF全长1 068 bp,编码355个氨基酸。CgCMK1敲除后不影响苹果炭疽叶枯病菌营养生长、色素沉积以及脂滴的转运。ΔCgCMK1突变体产孢能力显著下降、分生孢子萌发但不产生附着胞,外源添加cAMP不能诱导ΔCgCMK1突变体形成附着胞,在ΔCgCMK1突变体中,过表达cAMP信号途径依赖的蛋白激酶催化亚基基因CgCPK1也不能恢复突变体形成附着胞。CgCMK1基因参与氧化胁迫的应答反应,但不参与离子胁迫的应答反应。ΔCgCMK1突变体对苹果叶片完全丧失致病性,即使有伤接种也不能产生病斑。CgCMK1在苹果炭疽叶枯病菌分生孢子和附着胞中均有表达,定位于细胞质。上述结果表明,CgCMK1参与调控苹果炭疽叶枯病菌的分生孢子产量、附着胞的形成、氧化胁迫应答及致病性。

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